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Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzheimer, la enfermedad que borra los recuerdos.

Ese primer signo consiste en una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro, que aparece en las primeras etapas del deterioro cognitivo leve, es decir, antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir. 

Una investigación en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia, Estados Unidos, halló que la privación de glucosa en el cerebro es la que desencadena realmente la aparición del deterioro cognitivo. 

"En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo", dijo el Dr. Domenico Pratico, líder del estudio.

"Uno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminución en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo", añade el experto. El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, ésta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de manera que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren. 

El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privación de glucosa en el cerebro que ocurre cuando se produce la acumulación de una proteína conocida como tau fosforilada. 

"La tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal", detalla Pratico. En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de proteína tau, se asocia con una demencia más grave. 

En la investigación, los científicos también identificaron a otra proteína conocida como p38 como un potencial fármaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer. Las neuronas activan la proteína p38 en respuesta a la privación de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, esto deriva en un aumento de la fosforilación de la proteína tau, empeorando el problema. 

Método del estudio

Para investigar el impacto de la privación de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Pratico utilizó ratones de laboratorio y se los sometió a esta condición.

Así se observó la reducción significativa en la potenciación a largo plazo de la memoria, porque se dañó el mecanismo de refuerso de las conexiones sinápticas que garantizan la formación y el almacenamiento de los recuerdos. 

En un examen adicional, los científicos descubrieron altos niveles de proteína tau fosforilada y cantidades dramáticamente elevadas de muerte celular en los cerebros de ratones privados de glucosa. 

Los investigadores encontraron que el deterioro de la memoria se asoció directamente con el aumento de la activación de p38. "Los resultados son muy emocionantes. Ahora hay muchas pruebas que sugieren que la proteína p38 está involucrada en el desarrollo de la enfermedad de alzheimer" dijo Pratico. 

Las conclusiones del estudio también apoyan la idea de que los pequeños episodios crónicos de privación de glucosa son dañinos para el cerebro. "Hay una alta probabilidad de que estos tipos de episodios estén relacionados con la diabetes, que es una enfermedad en la cual la glucosa no puede entrar en la célula, La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia" explicó Pratico.

Según el doctor Pratico, el siguiente paso es inhibir la proteína p38 para ver si se puede aliviar el deterioro de la memoria, a pesar de la privación de glucosa. "Es una excitante vía de investigación, un fármaco dirigido a esta proteína podría aportar grandes beneficios para los pacientes", concluyó.

En EE.UU. hay 5 millones de personas con Alzheimer, la forma de demencia más común, y constituye la sexta causa de muerte en el país.